T波在代表心室的复极，易变性甚大，是心电图上最不稳定的部分。T波倒置涉及到形态、极性以及振幅的异常改变。除了我们熟悉的心肌缺血，还有很多原因会引起T波倒置。下面，我们通过几个病例来盘点一下并不简单的T波倒置！

获得性长QT综合征伴T波倒置

病例一

中年男性，近1周出现劳累后胸闷。既往无心脏病病史。查体发现心电图异常，心脏彩超、心肌酶学及冠状动脉造影检查均正常。

心电图示：I、II、aVL导联T波轻度倒置，aVR导联T波直立，V1~V3导联 ST略段抬高，V4~V6导联T波倒置；电轴左偏，QT间期为480ms（图1）。

图1

解析

本例心电图的T波倒置是由于QT间期延长导致的。QT间期代表心室复极的过程。各种药物如氯丙嗪[1]对Na-K-ATP酶有抑制作用，抑制K离子由细胞内流向细胞外，使心肌复极延迟，QT间期延长；当心肌复极延迟时，心肌复极跨壁离散度增加，心外膜复极最延缓，其外膜电位与内膜复极电位产生电位差，复极整体向量发生改变，从正常的外膜→内膜变成内膜→外模，所以产生了T波倒置。

图1中V4~V6导联倒置的T波深度达到5 mV，很像演变中心肌梗死的图形。然而心肌酶学检查及冠状动脉造影检查均正常，提示本例心电图的T波倒置与心肌缺血关系无相关性。应找出引起QT间期延长的病因，如药物[2]、低血钾、心脏周期延长、中枢神经系统疾病、感染性疾病、酗酒[3]等。

缺血性心脏病伴巨大T波倒置

病例二

男性患者，54岁。活动时胸痛，伴左侧肩部放射痛；含服硝酸甘油后症状可缓解。吸烟史30年。肌钙蛋白（-），心脏彩超示二尖瓣轻度反流。心电图如图2，示：I~III、aVF；V1、V2导联T波轻度倒置，V3~V6导联T波深度倒置。冠状动脉造影检查示前降支近端狭窄90%。

图2

注：V5、V6导联可能是电极脱落导致心电图产生干扰

解析

心肌缺血导致T波倒置的机制可能是：严重心肌缺血致心外膜心肌发生缺血时，其动作电位的时程比正常时延长且程度超过心内膜下心肌，从而引起心室壁的复极顺序发生了逆转[5，6]。此时，面向心肌缺血的部位复极方向由内膜向外膜方向推进，出现深倒的T波。

缺血性心脏病通常认为至少有一支较大的冠脉管腔狭窄超过50％，才会在过度劳力心肌氧消耗量增加到一定程度时，引发一过性心肌缺血（氧）症状。缺血当时描记心电图可有ST段降低及T波倒置，但随着缺血症状的缓解，缺血性的ST段及T波改变也随之消失。

另外，缺血性心脏病中的一个特例Wellens综合征（症状与心电图表现时机不符合）。陈琪等[4]对153例wellens综合征患者心电图分析发现，147例患者（无心肌梗死）的心电图T波倒置也会逐渐恢复。临床工作中要注意这类患者的心电图T波的变化。

急性心肌梗死演变期T波倒置

病例三

患者，女，72岁，于10天前睡眠中突发心前区疼痛，持续并阵发加重，伴大汗，口服硝酸甘油不缓解。既往高血压病、糖尿病病史。查体：肌钙蛋白I 1.2 ug/L。

心电图如图3，V1～V3导联均见病理性Q波，II、III、aVF导联T波低平或双向；胸前导联T波倒置，以V3～V4导联最显著。冠脉造影示前降支自中段闭塞，右冠状动脉至前降支侧枝循环形成。

图3

解析

急性心肌梗死的心电图T波改变是心肌缺血使心肌复极过程发生改变所致。与上文中提到的缺血导致的T波倒置机制类似。

其动态演变规律已被熟知，即急性心肌梗死发生后数分、数小时T波增高，并能和抬高的ST段融合形成单向曲线；随后出现T波倒置，急性期向亚急性期过渡时，面向梗塞区导联的T波倒置逐渐加深，在3～6周倒置达最深；发病后数周至数月（慢性期）T波可呈V形倒置或称冠状T波，冠状T波的两肢对称，波谷尖锐，内角变小。

同时出现的病理性Q波常永久存在，但T波却不然，倒置的T波有可能在数月至数年内恢复。心肌再灌注性治疗使缺血损伤的心肌较快得到再灌注，能加速T波的演变[7]。

心尖肥厚性心肌病

病例四

患者，男，36岁，阵发性胸闷、憋气。超声心动图检查结果：房室内径正常，左室肌心尖部增厚；冠脉造影正常，左心室造影显示心尖部心腔缩小，呈锥状。心电图显示：I~III、aVF导联T波轻度倒置，aVR导联T波直立，V1~V3导联 ST略段抬高，V4~V6导联T波倒置，以V4导联T波倒置程度最大。

解析

心尖肥厚型心肌病属于非梗阻型心肌病的一种，临床少见，于70年代末由日本学者Yamaguchi[8]等提出；国内学者[9-10]研究发现心尖肥厚性心肌病的心电图特点为：以胸导为主的导联R波振幅呈V4≥V5＞V3的关系增高，同时伴有T波对称性深倒置，以V4、V5导联多见。

心尖肥厚型心肌病病因至今不清，部分学者认为与家族性染色体显性遗传或心肌对儿茶酚胺类反应异常因素有关。另外可能与心尖部心外膜脂肪浸润导致心室复极异常。心尖部对应的导联多在V4导联，所以T波倒置的程度以V4最显著。

尼加拉瀑布样T波

病例五

脑血管意外患者，心电图表现：全导联T波深倒置，开口宽阔，底部不平滑，倒置T波中见融合的R波，R on T室早二联律，交感风暴前驱期。

图5

解析

早在1954年，Burch等首次提出急性脑卒中可出现特殊的心电图改变，其典型表现为多个导联广泛深而倒置的T波，开口宽阔且倒置T波的两肢不对称。随后，2001年由哈佛医学院Hurst JW教授命名为尼加拉瀑布样T波，特指脑血管意外患者出现的一种特殊形态的巨大倒置T波，由交感神经过度兴奋引起，而且与其他巨大倒置的T波不同，尼加拉瀑布样T波的演变迅速，可持续数日自行消退。

尼加拉瀑布样T波可能与儿茶酚胺诱发环磷酸腺苷介导的心肌细胞内钙超载从而损伤心肌有关，还可诱发冠脉和（或）微血管痉挛。

T波倒置在临床中比较常见，本文只是列举了比较有临床意义的几种情况。此外，临床中某些T波倒置属于生理性T波倒置，例如体位改变、饱餐后、过度劳累后可能会出现T波倒置。生理性T波倒置程度比较浅，且临床症状不是非常明显。T波倒置还可能发生在心肌炎、心律失常等疾病患者。临床工作中应该注意结合心电图特点、临床症状和实验室检查来确诊。

参考文献：

[1] 徐庚许, 雷自强, 肖文杰. 氯丙嗪致巨大倒置T波和QT间期显著延长一例[J]. 临床心血管病杂志. 2009, 25(3): 234-235.

[2] Lehtonen A ,Fodstad H, Laitinen-Forsblom P, et al. Further evidence of inherited long QT syndrome gene mutations in antiarrhythmic drug-associated torsades de pointes . Heart Rhythm. 2007, 4: 603-607.

[3] 中华医学会心血管病学分会心律失常学组. 获得性长QT间期综合征的防治建议[J]. 中华心血管病杂志. 2010, 38(11): 961-975.

[4] 陈琪, 王禹, 颜伟, 等. Wellens综合征的临床及心电图特点分析[J]. 临床心电学杂志. 2010, 19(6): 423-425.

[5] 张新民(主编). 临床心电图分析与诊断[M]. 北京: 人民出版社, 2005: 64-65.

[6] 张淑梅. 急性心肌缺血致巨大倒置T波一例[J]. 中国保健营养:临床医学学刊. 2008, 17(20): 84~85.

[7] 马建新.急性心肌梗死后T波的演变归宿[J]. 临床心电学杂志. 2006, 15(2): 151-152.

[8] M Hiroshi Yamaguchi, M Takao Ishimura, M Shinichiro Nishiyama, et al. Hypertrophic nonobstructive cardiomyopathy with giant negative T waves (apical hypertrophic): Venticulographic and echocardiographic faetures in 30 patients. Am J Cardio. 1979, 44: 401-411. 

[9] 马文英, 沈潞华, 田文清. 心尖肥厚型心肌病的临床诊断探讨[J]. 中华内科杂志. 2000, 39(9): 597-598.

[10] 高莹. 心尖肥厚型心肌病18例报告[J]. 中国循环杂志. 1994, 9(11): 658-660.